Грибы шиитаке (Lentinus edodes) являются основным источником 6с-та-глюканов (Chang R. и соавт. 1996). В общем плане бета-глюканы являют­ся структурными аналогами тех сигнальных молекул, на которые реагиру­ет иммунная система с формированием определенного защитного ответа. По мнению I.C Diller и соавт. (1963), действие бета-глюканов реализуется через активацию НК-клеток Поданным М. liu и соавт. (1998) иммуномо-дулирующий эффект пептидного полисахарида LE, выделенного из куль­туры Lentinus edodes, опосредован воздействием на Т-хелперы.

Эффект лентинана (субстанция, выделенная Lentinus edodes) на актив­ность НК-клеток был оценен в результате пилотного клинического иссле­дования Т. Aoki и соавт. (1987), в которое были включены 23 пациента с синдромом низкого уровня НК-клеток (tow natural killer syndrome — LNKS). Симптомами заболевания являлись: периодическое повышение температуры, слабость и общий дискомфорт продолжительностью свы­ше б мес. Тесты на лимфотропные вирусы I и II типов, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра были отрицательные. Другие иммунологические и клинико-лабораторные параметры находились в пределах нормы. Паци­енты плохо отвечали на терапию комбинированную терапию антипире­тиками и антибиотиками. Назначение лентинана сопровождалось поло­жительной динамикой симптомов.

При заболеваниях и состояниях, характеризующихся избыточной ак-тшшостыо гуморального зцена иммунитета, кордицепс уменьшал выра­женность изменений. Например, у больных с цирротической стадией хронического вирусного гепатита терапия кордицепсом сопровожда­лась снижением исходно повышенного уровня гамма-глобулинов, IgG и IgM а сыворотке крови (Liu P. и соавт. 1996).

Биоактивная фракция GLIS, выделенная из экстракта Ganoderma lucidum, представляет собой композит из 7 различных моносахаридов, преимущественно D-глюкоза D-галактоза и D-манноза в соотношении 3:1:1. Комплекс рассматривается как стимулирующий фактор В-лимфо-цитов. Специалисты института молекулярной биохимии в Берлине уста­новили, что основной эффект GLIS связан со стимуляцией пролифира-ции лимфоцитов, что сопровождается более чем 4-ех кратным увеличе­нием числа В-клеток (Zhang J и соавт. 2002). В-лимфоциты характеризо­вались экспрессией CD71 и CD25, повешенной секрецией иммуноглобу­линов и ИЛ-2. GLIS не влияет на продукцию ИЛ-4. Предполагается, что данный механизм реализуется через увеличение экспрессии протсинки-назы-С-альфа и протеинкиназы-С-гамма В-клеток.

Очищенная методом ионообмена и жидкостной хроматографии фрак­ция полисахаридов Ganoderma lucidum с молекулярным весом 1.2бх Ю⁵/ обладала выраженным супрессивным эффектом на антителопродукцию (Вао X. и соавт. 2001).

Система комплемента является частью системы неспецифического иммунитета. Основной биологический смысл активации системы ком­племента — маркировка патологически измененных клеток (инфициро­ванных вирусом или злокачественных), что включает опсонизацию, хе­мотаксис и действие мембранотропного повреждающего комплекса. Ви­русы, обладающие способностью защищать свой генетический аппарат с помощью построения мембранной оболочки, относят к оболочечным. Эта группа объединяет большинство патогенных для человека вирусов: HCV, HBV, вирусы герпеса, гриппа, парагриппа, ВИЧ, Эпштена-Барра и др. Мембранотропный повреждащий комплекс комплемента — группа пеп­тидов комплемента, способен осуществить повреждение внешней мемб­раны оболочечных вирусов, что ведет к потере вирулентности.

Наибольшее число публикаций об изменении активности компонен­тов системы комплемента связано с действием компонентов Ganoderma lucidum. Двенадцать тритерпенов, изолированных из Ganoderma lucidum, обладали влиянием на комплементарную активность. Влияние зависело от числа гидроксиметил-групп в боковых цепях молекул. Ганодериол, га-нодерманондиол, ганодерманонтриол, ганодеровая кислота, имеющая в боковой цепи карбоксил-группу, и лусидумолы А и В обладали минималь­ным влиянием на классический путь активации комплемента. В. Min и со­авт. (2001) выделили новый терпеноид — луцедоновую кислоту SP1 (3 beta,7 beta-dihydroxy-4,4,14 alpha-trimethyl-l 1,15-dioxo-5 aipha-chol-8-en-24-oic acid), обладающую антикомплементарной активностью.