Противоопухолевая активность кордицепса была исследована и на других экспериментальных опухолях. При этом экстракт кордицепса увеличивал средний показатель выживаемости мышей с асцитической карциномой Эрлиха или фибросаркомой более чем на 300 процентов (Yoshida J. и соавт. 1989). Экстракт кордицепез замедлял размножение лейкемических клеток человека на 78—83 процента.

N. Yamaguchi и соавт. (1990) рассматривают кордицепс как модифика­тор биологического ответа клеток. На модели подкожной имплантации сингенной культуры клеток лимфомы. EL-4 прием кордицепез приводил к уменьшению имплантированного объема опухолевых клеток и увеличе­нием продолжительности жизни животных Эффект сопровождался более чем 4-кратным увеличением активности перитонеальных макрофагов На­значение циклофосфамида существенно ухудшало иммунологические по­казатели, в том числе, макрофагальную активность. Кордицепс нивелиро­вал неблагоприятные эффекты химиотерапии, приводя основные имму­нологические параметры к контрольным значениям (без химиотерапии). Терапия кордицепсом увеличивала выживаемость животных с сингенной опухолевой имплантацией, зараженных сальмонеллезом.

При анализе субстанций, обладающих противоопухолевой активнос­тью установлено, что большинство эффектов кордицепса обязано при­сутствию в нем уникальных полисахаридов (Пи Р. и соавт. 2001).

В 1999 г. канадские ученые J.W.Bok и соавт, выделили из мицелий Cordyceps sinensis два противоопухолевых стерола: 5alpha,8alpha-epid-ioxy-24(R)'methylcholesta-6,22-dien-3-beta-D-glucopyranoside и 5,6-epoxy-24(R)-methyIcholesta-7,22-dien-3beta-oL

- Особый интерес представляет работа Y.C Kuo. и соавт. (1996). Авторы протестировали 15 субстанций кордицепса в отношении их влияния на опухолевую трансформацию активность НК-клеток Все 15 анализируе­мых субстанций экстракта кордицепса ингибировали опухолевую транс­формацию.

Грибы шиитаке (Lentinus edodes) являются основным источником бета-глюканов. Вот как УД Хеннен (2001) описывает предполагаемый ме­ханизм действия бетаглюканов; «Для того, чтобы клетки-киллеры смог­ ли реализовать свой поражающий потенциал, они должны получить спе­циальный двойной сигнал, Во-первых, это один из белков комплемента. НК-клетки прикрепляются только к тем раковым клеткам, которые ока­зываются «помеченными» этим белком. Во-вторых, это специальная сиг­нальная молекула, которая должна находиться на поверхности «помечен­ной» раковой клетки. Если присутствуют оба сигнала, НК-клетки активи­зируются и разрушают опухолевую клетку. По всей видимости, бета-глюканы исполняют роль второй сигнальной молекулы, необходимой для полной активации НК-клеток. Как только НК-клетки распознают рако­вую клетку с помощью сигнальных белков комплемента и получают вто­рой «подтверждающий» сигнал, они начинают уничтожать злокачественные клетки».

Группа японских исследователей на модели экспериментального кан­церогенеза (индукция рака мочевого пузыря введением N-butyi-N¹-butanolnitrosoamine) показала возможность предотвращение развития рака при одновременном введении экстракта Lentinus edodes с канцеро­геном (Kurashige S. и соавт. 1997). Одним из возможных механизмов явля­ется увеличение исходно сниженной активности НК-клеток, вызванной введением канцерогена- В частности, N. Moriya (1984) изучали комбини­рованный противоопухолевый эффект бактериальных липополисахари-дов и лентинана. Бактериальный полисахариды индуцировали синтез фактора некроза опухоли, что сопровождалось развитием массианой ги­бели опухолевых клеток Дополнительное введение лентинана (комби­нированная терапия) усиливало эффекты монотерапии и предотвраща­ло снижение реакции гиперчувсгвительности замедленного типа.