Аминокислотный имбаланс

Печень является центральным органом метаболизма аминокислот. После гидролиза белка в просвете кишечника большинство аминокислот поступает в печень в неизмененном виде. В печени метаболизм амино­кислот происходит в нескольких направлениях. Приблизительно 57% аминокислот окисляется до мочевины, 23% - в неизменном виде попа­дает в общий кровоток, 6% — используется для синтеза белков плазмы и 14% депонируется в печени для синтеза белков (Тутельян В.А. и соавт. 2002).

Функция печени поддерживает концентрацию аминокислот на постоянном уровне. Совершенно очевидно, что диффузные заболевания печени сопровождаются нарушением метаболизма аминокислот. Основ­ные изменения аминокислотного спектра при снижении функции пече­ни связаны с повышением уровня ароматических аминокислот (ААК) (тирозин, триптофан, фенилаланин, метионин, глутамат, аспрагинат).

снижение аминокислот с разветвленной цепью (АКРЦ) (лейции, изолей-цин, вялин). Соотношение ААК и АКРЦ получило название индекс Фише­ра. В норме этот индекс составляет 1—1,5 и его повышение совпадает с нарастанием проявлений портосистемной энцефалопатии.

Имеющиеся данные свидетельствуют, что терапия кордицепсом спо­собствует реставрации комплекса физиологических функций печени, что приводит к коррекции аминокислотного имбаланса.

В частности, P. Liu и соавт, (1996) изучали влияние сложного рецепта, включающего кордицепс (Cordyceps sisnensis) на течение постгепатитного цирроза печени.

Сорок пациентов получали лечение по разработанной схеме. Контрольную груп­пу составили 40 человек, получавших симптоматическое лечение. Авторы установили, что терапия, включавшая кордицепс, приводила к улучшению аминокислотного баланса крови и снижению индекса Фишера.